Advising activity
Untersuchungen zum Einfluss von Elp3 auf die Phosphorylierung von Akt und S6K, zwei Komponenten des Insulin Rezeptor-TOR-Signalwegs, und die larvale Entwicklung von Drosophila melanogaster
WS 2016/2017
Description
Die Zahl der Diabetes-Patienten in Industrieländern wie den USA nimmt stetig zu. Für die Behandlung von Typ 2 Diabetes mellitus ist es von Interesse, die Hintergründe für die Erkrankung zu erfahren. Da eine Insulin-Resistenz zu Typ 2 Diabetes mellitus führen kann, gilt es den Insulin-Signalweg zu untersuchen. Nach der Bindung von Insulin an den Insulin-Rezeptor in der Zellmembran kommt es innerhalb der Zelle zu posttranslationalen Modifikationen mehrerer Proteine. Das Ziel des Insulin-Signalwegs ist die Kontrolle der Expression verschiedener Gene, welche den Metabolismus steuern. Im Insulin-Signalweg sind die Proteinkinasen Akt sowie S6K involviert. Eine Rolle spielt hierbei der Elongator-Komplex, welcher posttranskriptionelle Modifikationen an tRNAs durchführt. Eine Untereinheit des Elongators ist das Protein Elp6. Das in Drosophila vorkommende, homologe Protein zu Elp6 ist Poly. Bisher ist bekannt, dass die Abwesenheit von Poly zu einer reduzierten Phosphorylierung von Akt und S6K führt und Einfluss auf die larvale Entwicklung von Drosophila hat. Bei einer Deletion von Poly verweilen Larven von Drosophila melanogaster länger im Larvenstadium. Interessanterweise zeigen mutante Allele einer anderen Komponente des Elongators, Elp3, ähnliche Phänotypen. In dieser Arbeit soll daher überprüft werden, ob Elp3 ebenfalls Einfluss auf die Phosphorylierung von Akt sowie S6K und darüber hinaus auf die larvale Entwicklung hat. Dies würde den Elongator-Komplex dahingehend positionieren, dass er eine Rolle im Typ 2 Diabetes mellitus assoziierten Insulin-Signalweg einnimmt.
